• 131
• 255
• 14

Cancergenombrott är en väckarklocka om risken för luftföroreningar

by bernt & torsten

Forskare har upptäckt hur luftföroreningar orsakar lungcancer i banbrytande forskning som lovar att skriva om vår förståelse av sjukdomen.

Resultaten visar hur fina partiklar som finns i bilångor “väcker” vilande mutationer i lungceller och leder dem till ett cancertillstånd. Arbetet hjälper till att förklara varför så många icke-rökare utvecklar lungcancer och är en “wake-up call” om den skadliga effekten av föroreningar på människors hälsa.

Risken för lungcancer från luftföroreningar är lägre än från rökning, men vi har ingen kontroll över vad vi alla andas.

Rökning är fortfarande den största orsaken till lungcancer, men luftföroreningar utomhus orsakar ungefär ett av tio fall i Storbritannien, och uppskattningsvis 6 000 personer som aldrig har rökt dör av lungcancer varje år. Globalt sett tillskrevs cirka 300 000 dödsfall i lungcancer under 2019 till exponering för fina partiklar, känd som PM2.5, som ingår i luftföroreningar.

Den biologiska grunden för hur luftföroreningar orsakar cancer har dock förblivit oklar. Till skillnad från rökning eller solexponering, som direkt orsakar DNA-mutationer kopplade till lung- och hudcancer, orsakar luftföroreningar inte cancer genom att utlösa sådana genetiska förändringar.

Istället tenderar de med icke-rökare lungcancer att bära på mutationer som också ses i frisk lungvävnad – små fel som vi samlar på oss i vårt DNA under hela livet och som normalt förblir ofarliga.

Det senaste arbetet avslöjar denna mekanism genom en serie noggranna experiment som visar att celler som bär vilande mutationer kan bli cancerösa när de utsätts för PM2.5-partiklar. Föroreningen är motsvarigheten till tändgnistan på en gashäll.

I laboratoriestudier visade Swantons team att möss som hade konstruerats för att bära mutationer i en gen som kallas EGFR, kopplad till lungcancer, var mycket mer benägna att utveckla cancer när de exponerades för de förorenande partiklarna. De avslöjade också att risken förmedlas av ett inflammatoriskt protein, kallat interleukin-1 beta (IL1B), som frisätts som en del av kroppens immunsvar på PM2.5 exponering. När mössen fick läkemedel för att blockera proteinet var de mindre känsliga för föroreningarna.

Arbetet förklarar ett tidigare tillfälligt fynd i en klinisk prövning av ett läkemedel för hjärtsjukdomar, gjord av Novartis, att personer på läkemedlet – en IL1B-hämmare – hade en markant minskning av lungcancerincidensen. Detta kan bana väg för en ny våg av cancerförebyggande läkemedel, sa Swanton.

Teamet analyserade också prover av frisk lungvävnad, tagna under patientbiopsier, och fann att EGFR-mutationen hittades i en av fem av de normala lungproverna. Detta tyder på att vi alla bär på vilande mutationer i våra celler som har potential att förvandlas till cancer – och kronisk exponering för luftföroreningar ökar chanserna att det händer.